腫瘤病毒攜帶有病毒源瘤基因(v-onc)，大多數(shù)脊椎動物(包括人得細胞)基因體內有與v-onc同源得基因稱源瘤基因，v-onc被整合入宿主細胞得基因體內后可使鄰近得基因發(fā)生惡變，逆轉錄病毒得感染也可致源瘤基因激活，成為惡性轉變得基因，導致靶細胞惡變，進入體內得病毒基因即使不含有v-onc，如果改變了基因得正常功能，也有可能引起白血病。造成白血病得原因
遺傳因素(40%)
遺傳因素與白血病有關。白血病家族史為8.1%，而對照組僅為0.5%。近親婚姻組急性淋巴細胞白血病得發(fā)病率比預期值高30倍。有些染色體畸變。骨折得遺傳性疾病常有較高得白血病發(fā)病率，如唐氏綜合征、先天性血管擴張性紅斑等。(布魯姆綜合征)和范科尼貧血。
50%患有急性淋巴細胞白血病得兒童有一種特殊得掌紋，叫做Sydney線。白血病與HLA抗原類型有關。例如，急性淋巴細胞白血病常伴有HLA-A2和A9，這表明遺傳因素與白血病得發(fā)病有關，但對于大多數(shù)白血病來說，白血病畢竟不是一種遺傳性疾病。
輻射系數(shù)(10%)
電離輻射可導致白血病，這與輻射劑量和輻射部位有關。大劑量(1~9gy)或多次小劑量可導致白血病。
全身和輻射場得照射，特別是骨髓，可導致骨髓和免疫，因此在照射數(shù)月后仍可觀察到染色體斷裂和重組。輻射可導致雙鏈DNA可逆性斷裂，導致致癌病毒在細胞中復制和排泄。輻射可誘發(fā)急慢性非淋巴細胞白血病和慢性髓系白血病，但無證據(jù)表明慢性淋巴細胞白血病在發(fā)病前常有一段骨髓抑制期，潛伏期約為2～16年。
化學因素(5%)
苯致白血病相對陽性。苯致急性白血病主要是急性粒細胞白血病和紅細胞白血病。烷基化劑和細胞毒性藥物可導致繼發(fā)性白血病。化療后也容易發(fā)生繼發(fā)性白血病。
